Les effets d'un régime au bihydroxycholécalciférol 1.25 sur l'incidence et la sévérité de la dyschondroplasie tibíale (DT) ont été évalués chez des poulets de chair sélectionnés pour la sensibilité ou la résistance à la DT. Les examens ont concerné l'étude des lésions chez des oiseaux vivants avec un Lixiscope portable, l'anatomopathologie et l'histopathologie, ils ont été réalisés sur 80 poulets de chair répartis par 4 groupes de 20. Dans les lots nourris avec un régime standard, l'incidence de la DT chez les oiseaux résistants était de 15% alors qu'elle s'élevait à 63% chez les oiseaux sensibles. Les poussins de lignée sensible nourris avec un régime supplémenté en bihydroxycholécalciférol 1.25 (5ng/Kg ou 10)ig/Kg) présentaient une incidence nettement réduite de la DT (respectivement 21% et 0%). Chez ces derniers, le cartilage de croissance des tibiotarses proximaux présentait des accumulations de chondrocytes de transition, ce qui étaye l'hypothèse selon laquelle la non différenciation du chondrocyte est cause de la dyschondroplasie. Cette théorie est corroborée par des études indiquant que le bihydroxycholécalciférol 1.25 joue un rôle majeur dans la différenciation du chondrocyte.

Die Effekte von diätetischem 1,25‐Dihydrocolecalciferol auf die Häufigkeit und Schwere der Tibia‐Dyschondroplasie (TD) wurden bei Mastgeflügel beurteilt, das auf hohe Anfälligkeit für TD (TD‐anfällige Linie) und niedrige Anfälligkeit (TD‐resistente Linie) selektiert worden war. Die Beurteilung erfolgte durch Untersuchung mit einem tragbaren Lixiskop zur Feststellung von Läsionen bei lebenden Tieren und durch pathologisch‐anatomische und histopathologis‐che Untersuchungen. Achtzig Mastküken in vier Grupen von je zwanzig wurden untersucht. Wenn normales Futter verabreicht wurde, hatte die TD‐resistente Linie eine TD‐Häufigkeit von 15%, während die TD‐anfällige Linie eine Häufigkeit von 63% hatte. Wenn Küken der TD‐anfälligen Linie ein Futter bekamen, das mit 5 μg/kg oder 10 μg/kg 1,25‐Dihydrocolecal‐ciferol angereichert war, kam es bei ihnen zu einer auf 21% bzw. 0% erheblich verminderten TD‐Häufigkeit. Die Wachstumsplatte in den proximalen Tibiotarsi der TD‐anfälligen Linie wies Anhäufungen transitorischer Chondrozyten auf, was die Hypothese stützt, daß eine Störung der Chondrozytendifferenzierung die Ursache der Dyschondroplasie ist. Diese Theorie wird ferner durch Untersuchungen erhärtet, die anzeigen, daß 1,25‐Dihydrocolecalciferol eine bedeutende Rolle bei der Chondrozytendifferenzierung spielt.

Se estudiaron los efectos de la administración en la dieta de 1,25‐dihidroxicolecalciferol en la incidencia y la gravedad de la discondroplasia tibial (TD) en gallinas broiler seleccionadas por presentar TD (línea de alta incidencia de TD) y por no presentar TD (línea de baja incidencia de TD). Este estudio se hizo con un Lixiscopio portátil para identificar lesiones en las aves vivas y mediante estudio macroscópico y microscópico. Se examinaron 80 broilers en cuatro grupos de 20. Cuando se alimento a la línea de baja TD con una dieta estándar se produjo un 15% de incidencia mientras que la incidencia en la línea de elevada TD fue del 63%. Cuando las aves fueron alimentadas con una dieta suplementada con 5μg/Kg o con 10μg/Kg de 1,25‐dihidroxicolecalciferol la línea de elevada TD mostró una reducción marcada de TD, siendo del 21 y 0%, respectivamente. La placa de crecimiento del tibiotarso proximal de la linea de elevada TD mostró acúmulos de condrocitos transicionales, lo que confirma la hipótesis de que la causa de la discondroplasia es un fallo en la diferenciación de los condrocitos. Esta teoría viene confirmada además por estudios que indican que el 1,25‐dihidroxicolecalciferol tiene un papel importante en la diferenciación del condrocito.